воскресенье, 18 октября 2015 г.

Долговременная синаптическая пластичность

 

Впервые идея о связи между получением опыта и изменением синаптической силы была высказана на рубеже XIX и ХХ вв. нобелевским лауреатом Сантьяго Рамон-и-Кахалем.

 

Экспериментальное изучение долговременной синаптической пластичности базируется на постулате Хэбба, сформулированном в 1949 году: «Если аксон клетки А расположен достаточно близко к клетке Б, чтобы возбуждать её, и постоянно участвует в её активации, то в одной или обеих клетках происходят такие метаболические изменения или процессы роста, что эффективность А как одной из клеток, активирующих Б, повышается»[5]. В современной формулировке постулат Хэбба понимается так, что изменение эффективности передачи сигнала в синапсе управляется корреляцией силы, необходимой для активации пре- и постсинаптического нейрона[6

Первые экспериментальные результаты, подтверждающие постулат Хэбба, были получены в начале 1970-х годов[7]: многократная активация возбуждающих синапсов гиппокампа кролика вызвала увеличение силы синапса, продолжавшееся несколько часов или даже дней. Это явление получило название «долговременная потенциация» (long-term potentiation, LTP).

 

Позже были открыты другие явления, связанные с синаптической пластичностью, — долговременное ослабление (long-term depression, LTD), гомеостатическая пластичность, метапластичность.

 

Гомеостатическая пластичность, например, представляет собой изменение силы всех синапсов конкретной клетки в ответ на длительные изменения активности, в частности, увеличение силы синапсов в ответ на уменьшение активности сигналов.

 

Этот вид пластичности связан с гораздо большими временами, чем LTP и LTD, и может быть важен при развитии нейрональных путей. Термин «метапластичность» относится к эффектам, связанным с изменением возможности синапса проявлять пластичность[1].

 

В отличие от кратковременной пластичности, долговременная пластичность связана с экспрессией генов и синтезом новых белков. Наиболее изученными формами долговременной пластичности по-прежнему остаются LTP и LTD в области гиппокампа СА1, которые управляются N-метил-D-аспартатными (NMDA) рецепторами. Лишь в последние годы были получены доказательства в пользу существования долговременной потенциации ГАМКА-опосредованной синаптической передачи (LTPGABA), происходящей по гетеросинаптическому механизму, но и этот процесс требует активации NMDA-рецепторов в глутаматных синапсах[8].

Мемы&медиавирусы

Loading...